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El insomnio y tu cerebro. Psic. Carlos Velázquez Salazar

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El insomnio y tu cerebro

Psic. Carlos Velázquez Salazar.

Centro de Neurociencias Sociales

 

Por la razón que sea, todos hemos tenido noches en las que no podemos dormir, en nuestra mente corren todo tipo de pensamientos y preocupaciones, y pasamos gran parte de la noche dando vueltas en la cama solo para sufrir las consecuencias al día siguiente. Imaginen pasar por esto la mayoría de las noches durante años. A esto los profesionales de la salud le llamamos Insomnio.

El insomnio es un trastorno del sueño caracterizado por dificultades en iniciar el sueño, mantenerlo, dificultades para obtener sueño reparador y consecuencias diurnas, como mal humor e irritabilidad y problemas cognitivos como dificultad en la atención, la concentración y la memoria que impactan en el funcionamiento diario de la persona. El insomnio es sorprendentemente común. Cerca del 30% de las personas experimentan por lo menos uno de los síntomas de insomnio de forma crónica y entre el 10 al 15% de la población experimenta el rango completo de síntomas. ¡Esto es casi un tercio de la población que pasa gran parte de su vida durmiendo mal!

Por mucho tiempo se creía que el insomnio era solo un síntoma secundario a otros problemas o enfermedades, por ejemplo depresión, trastorno bipolar, diabetes, hipertensión, etc. Ahora sabemos que esto no es así. El insomnio representa un problema en sí mismo y que ocurre de forma independiente a otras enfermedades. También sabemos que a pesar de ser independiente, suelecursar con otras enfermedades (cerca del 90% de la gente con insomnio tiene algún otro trastorno médico o psiquiátrico asociado). También se solía creer que el insomnio era un problema de la noche, en donde las personas simplemente no conseguían dormir durante la noche, sin embargo ahora se considera que el insomnio es un problema de 24 horas. Como veremos más adelante, en el insomnio, las áreas del cerebro afectadas que evitan que las personas obtengan el sueño deseado durante la noche también están activas durante el día ocasionando varios problemas.

Existe un gran interés por saber que ocurre dentro de los cerebros de personas con insomnio. A pesar de que no sabemos tanto como nos gustaría, estamos constantemente descubriendo nuevos hallazgos que nos permiten develar los misterios sobre como funciona el sueño y los procesos que lo pueden alterar. En este pequeño artículo haré un resumen sobre lo que sabemos acerca de la patofisiología del insomnio y cómo lo viven las personas que sufren de este trastorno.

Primero tenemos que entender que en nuestro cerebro tenemos un sistema que promueve el sueño. Esto significa que cuando estamos dormidos, nuestro cerebro nunca esta completamente dormido, de hecho hay algunas partes que están muy activas. Su principal trabajo durante el sueño es mantener “dormidas” las otras áreas del cerebro. Una de las principales áreas del cerebro que se encarga de “dormir” otras áreas durante el sueño es un grupo de neuronas en el hipotálamo llamado núcleo ventrolateral preóptico (NVLPO). El NVLPO funciona por medio del neurotransmisor GABA (Acido Gamma-Aminobutírico). El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro. Otros neurotransmisores involucrados en este sistema de sueño son la adenosina, la galanina y la melatonina.

En nuestro cerebro también tenemos un sistema que promueve la vigilia (estar despierto). De hecho son varios sistemas que interactúan de forma compleja, entre ellos se encuentran el núcleo tuberomamilar; el núcleo del rafé; el locus coeruleus y algunas partes laterales del hipotálamo. Estas estructuras subcorticales que llamaremos centros de activación se encargan de mantenernos despiertos. Lo hacen por medio de varios neurotransmisores como la histamina, la serotonina, la noradrenalina, orexina, acetilcolina y dopamina. Muchos de estos neurotransmisores tienen varias otras funciones, sin embargo lo que hacen en relación a las estructuras que mencionamos es excitar la corteza cerebral, lo que se traduce en un estado de vigilia y alerta.

Para producir el sueño y la vigilia, estos dos sistemas funcionan en equilibrio. Cuando estamos despiertos los 5 centros de activación inhiben el NVLPO y por el contrario, cuando estamos dormidos el NVLPO inhibe los 5 centros de activación. Podemos entenderlo como un sube y baja. Así es como funciona la fisiología del sueño y la vigilia.

sube y baja sueño

Actualmente se considera al insomnio como un problema de hiperactivación o excitación. Esta hiperactivación en el insomnio se puede deber a dos cosas que seguramente ya habrás deducido: Una posibilidad es que el NVLPO tiene una disfunción y no logra inhibir los centros de activación correctamente. La otra es que los centros de activación tienen una disfunción e inhiben de forma excesiva al NVLPO y sobreexcitan el resto del cerebro. Es principalmente por la segunda razón que el insomnio es un problema de 24 horas, en donde resulta que la hiperactivación patológica de los 5 centros de activación es constante y no únicamente durante la noche.

Algo que resulta muy interesante en el insomnio son las consecuencias de esta hiperactivación. Una de ellas es el incremento en el metabolismo del cerebro (esto quiere decir mayor actividad y consumo de energía), incluso cuando logran dormir. Esto se traduce en que literalmente no pueden apagar su cerebro. La parte realmente interesante de esto es que si a una persona normal la priváramos de sueño, su metabolismo cerebral estaría disminuido. Aquí es cuando se empiezan a observar diferencias en los cerebros de personas con insomnio en comparación con personas sin insomnio, aun cuando estas no han dormido. Las diferencias en la hiperactivación no solo ocurren a nivel cerebral, por ejemplo las personas con insomnio tienen el ritmo cardiaco elevado durante el sueño en comparación con las personas sin insomnio. Otros correlatos biológicos de la hiperactivación son mayores niveles de catecolaminas (ej. noradrenalina) y cortisol en pacientes que tienen insomnio. Esto último tiene muchas otras implicaciones, por ejemplo; actualmente se considera que el insomnio y la depresión podrían tener procesos patofisiológicos en común que hacen que una persona sea vulnerable a ambas condiciones (etiología compartida). Las similitudes principales se observan en niveles altos de cortisol en ambas condiciones. Otra implicación es que al tener niveles elevados de catecolaminas, se incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.

Entender la fisiología del sueño desde un punto de vista de equilibrio entre sistemas de sueño y sistemas de activación nos puede ayudar a entender otros trastornos del sueño además del insomnio, como la narcolepsia, la cual representa un problema de “infra-activación” en donde se han agotado casi completamente las células de orexina en el cerebro.

A pesar de que sabemos relativamente poco acerca de la patofisiología del insomnio, actualmente podemos entender de manera general como es que funciona (o mal funciona) el cerebro de personas con este trastorno que afecta a muchos. Esto es útil porque nos permite desarrollar tratamientos más efectivos que estén enfocados a corregir estas alteraciones e incluso podría ayudarnos a prevenir el desarrollo del insomnio.

 

Referencias.

- Roth, T. (2007). Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences. Journal of Clinical Sleep Medicine. Supplement to Vol. 3, No. 5, 2007

- Culpepper, L; Neubauer, D.N; & Roth T. (2012) Clinical Perspectives on Insomnia: Pathophysiologic Targets and Implications on Therapies. Presentation released through Medscape Education.

 


 

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